其他病因

功能缺失性种系突变

有报道发现，催乳素受体基因(PRLR)的功能缺失性种系突变导致催乳素不敏感是家族性高催乳素血症的病因。PRLR杂合子突变导致密码子188位的组氨酸变成精氨酸，造成Janus激酶2(Janus kinase 2, JAK2)下游信号丧失和信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription factor 5, STAT5)丧失。月经稀发和不孕提示高催乳素血症具有生物效应，这进一步提示某些组织中存在有功能的催乳素受体。

特发性高催乳素血症

许多患者血清催乳素浓度为20-100ng/mL(20-100μg/L)的原因不明。虽然很多此类患者可能存在影像学检查未发现的微腺瘤，但在7年随访期间，大多数患者的血清催乳素浓度几乎没有变化。

雌激素

雌激素可增加催乳素分泌，与雌激素化程度(estrogenization，即雌激素总暴露量)成比例。雌激素刺激催乳素分泌的机制可能涉及：在垂体催乳激素细胞中，雌激素与其受体结合，随后雌激素受体与催乳素基因的雌激素反应元件结合。

女性的生理量雌激素仅轻微升高基础血清催乳素浓度，但会使女性在几乎所有生理性刺激下的催乳素反应都大于男性。

更高水平的雌激素(如妊娠期)会增加基础血清催乳素浓度。

激素避孕药中的雌激素量通常不会引起高催乳素血症。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(以下简称“甲减”)可诱发高催乳素血症。然而，大多数甲减患者的基础血清催乳素浓度是正常的，只有受到促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)等刺激，血清催乳素才会升高。少数基础血清催乳素浓度升高的甲减患者，在纠正甲减后其血清催乳素浓度恢复正常。应注意，甲减可能引起垂体增大(由于促甲状腺激素细胞增生和/或催乳激素细胞增生)和高催乳素血症，不要与泌乳素腺瘤相混淆。

甲减时发生高催乳素血症的机制未知。下丘脑的TRH合成增强以及垂体对TRH的反应增加都有报道。

催乳素清除减少

催乳素清除减少所致高催乳素血症的两个原因是慢性肾衰竭和巨催乳素血症。

巨催乳素血症

巨催乳素血症是一个概括性术语，用于描述分子量为150-170kD的催乳素及其抗体(尤其是抗催乳素自身抗体)的聚合物。血清中最常见的天然催乳素分子量为23kD。

这些复合物可经免疫学方法检测出来，但无生物活性，因此它们似乎不会引起临床异常。

这些情况没有直接临床意义，但有间接临床意义，因为可能将其误诊为催乳素分泌过多并予以相应治疗。实验室在进行催乳素免疫测定前，用聚乙二醇预处理血清可使巨催乳素沉淀，这样可以避免误诊。

慢性肾病

慢性肾病患者的血清催乳素浓度较高，在肾移植后恢复正常。主要机制是催乳素的分泌增加至3倍，而代谢清除率下降了1/3。然而，透析期间会持续存在高催乳素血症。

胸壁损伤

胸壁损伤，如严重烧伤，可增加催乳素分泌，可能是由于与哺乳作用相似的神经机制。