每到节假日

免不了有人喝得太嗨

一不小心发生急性酒精中毒

那什么是急性酒精中毒呢

乙醇，也就是酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态，称为急性乙醇中毒，或称急性酒精中毒。

▶急性酒精中毒的发病机制

急性酒精中毒的发病机制与乙醇代谢有关。

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肝脏代谢酒精的过程

乙醇是一种水溶性醇，可快速通过细胞膜，通过胃肠系统吸收，主要是胃（70%）和十二指肠（25%），少量在其余小肠吸收。当胃中无内容物时，血液乙醇水平在摄入后30～90分钟达到峰值。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%；90%在肝内代谢、分解。

乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO₂和H₂O。

乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/（kg·h）[100mg/（kg·h）]，成人每小时可清除乙醇7g（100%乙醇9ml）。

血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h[20mg/（dl·h）]。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml。

▶急性酒精中毒的过程

一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为3期。

图片来源：朝阳职业病与中毒医学科

1.兴奋期：血乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmol/L（75mg/dl），健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。

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注：按照国家标准《车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验》（GB19522—2004），车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或等于20mg/100ml，小于80mg/100ml的驾驶行为即为饮酒驾车（drinkingdrive）；车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于80mg/100ml的驾驶行为即为醉酒驾车（drunk drive）。

2. 共济失调期：血乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视物模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。

3.昏迷期：血乙醇浓度升至54mmol/L（250mg/dl），病人进入昏迷期，表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低。血乙醇超过87mmol/L（400mg/dl）时病人陷入深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。

此外，重症病人可并发意外损伤，酸碱平衡失衡，水、电解质紊乱，低血糖症，肺炎，急性肌病，甚至出现急性肾衰竭。

▶急性酒精中毒后如何处理

（1）轻症病人无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。

（2）共济失调病人应休息，做好安全防护，以免发生意外损伤。

（3）昏迷病人应注意是否同时服用其他药物。

重点是维持重要器官的功能：

①维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸、气管插管；

②维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液；

③心电监测心律失常和心肌损害；

④保暖，维持正常体温；

⑤维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。治疗Wernicke脑病，可肌注维生素B1100mg。

（4）强迫利尿对急性乙醇中毒无效。严重急性中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。透析指征有：血乙醇含量>108mmol/L（500mg/dl），伴酸中毒或同时服用甲醇或其他可疑药物时。

（5）低血糖是急性乙醇中毒最严重并发症之一，应密切监测血糖水平。急性意识障碍者可考虑静脉注射50%葡萄糖100ml，肌注维生素B1、维生素B6各100mg，以加速乙醇在体内氧化。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。

▶急性酒精中毒预后

急性酒精中毒多数预后良好。

若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度>87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。

饮酒驾车或醉酒驾车者易发生车祸可招致死亡。

长期饮酒可导致中毒性脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与疾病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。

节假日亲朋好友共饮

实属人生一大快事

但是如果饮酒过量了

快事也会变“坏事”

注意克制哦

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