1、乐卡地平：

本药化学结构是在吡啶环上加入侧链二苯丙氨烷基 。它的亲脂性强，在二氢吡啶类药物中与拉西地平相似，强于氨氯地平和尼莫地平。本药的主要作用是阻滞血管平滑肌细胞膜上的L型钙离子通道，使流入细胞的钙离子减少，从而舒张血管平滑肌、扩张血管，降低血压。本药对血管平滑肌的舒张作用缓慢、持久、显著；动物及临床实验显示其降压作用持久、平缓、安全，并且对高血压作用的靶器官有保护作用，如抗动脉粥样硬化、视网膜保护、肾功能保护、心脏保护、脑保护等。

药理研究证实，乐卡地平可以同时舒张肾小球的入球和出球小动脉，可以减少肾小球硬化，降低动物的蛋白尿，并且肾小球动脉壁平滑肌的重构有抑制作用；还可以减少系膜组织的增生。在众多的钙通道阻滞药中，乐卡地平扩张肾脏动脉网的末端、改善肾血流量作用最强，并且有最强的抗肾动脉平滑肌重构作用；非抗高血压剂量的乐卡地平也可以起到改善肾小球的形态学特征、减少蛋白尿，这说明乐卡地平的部分肾脏保护作用与其降压作用无关。

2、坎地沙坦酯：

本药是一种新型抗高血压药物是二苯四咪唑类AT1受体亚型拮抗药，本药选择性、竞争性地与大多数组织上AT1受体结合，阻断后者与AngⅡ与的结合，从而抑制AngⅡ的血管收缩及醛固酮分泌作用及血管收缩作用的产生。坎地沙坦西酯具有异芳香基因的修饰，使坎地沙坦西酯片与AT2受体具有更强的亲和力，同时使得药物具有很强的脂溶性，组织穿透性好。本药口服后迅速在胃肠道吸收，完全水解成具有活性的坎地沙坦，其蛋白结合率大于99%，生物利用度约40%，服药3~4h达血药峰值，血浆半衰期达9h，由于其与AT1受体具有更慢的解离性和更强的亲和力，显示了其24h平稳降压的特性，其疗效与阿替洛尔、依那普利、非洛地平相似，对初发高血压可作为起始降压药物。

坎地沙坦作为一种新型、强效的特异性非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可精确阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体，并可明显降低凋亡蛋白bax的表达，阻止心肌细胞凋亡，逆转左心室肥厚。此外，坎地沙坦可改善由于系统性高血压引发的肾脏血流动力学改变，缓解肾小球内高压、高灌注、高滤过的“三高”状态，有效阻止或延缓肾损害进一步发展。

3、贝那普利：

肾素-血管紧张素系统 (RAS) 活性增加在糖尿病肾病的发病过程中有重要的作用。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 与靶器官内的血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型 (AT1) 受体结合后，能通过多种途径影响全身和肾脏局部的血流动力学，引起血管收缩，并促进肾小管对水及钠盐的重吸收。贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，能够降低糖尿病患者血压，还能通过抑制肾内血管紧张素Ⅱ的生成， 降低肾小球内高压、高灌注，缓解早期糖尿病肾病的高滤过，减少蛋白尿；改善肾血流动力学改变，发挥肾脏保护作用。同时，贝那普利还有增加硫酸类肝素样物质合成的作用；阻碍肾小球系膜细胞和内皮细胞的增生，阻止肾小球基底膜增厚，故临床上常用来治疗糖尿病肾病，说明其具有明确的肾脏保护作用。

4、卡维地洛：

本药具有多重拮抗神经激素的作用，是一种治疗高血压的新型阻断β受体的药物，同时还具有阻断α受体的作用，相比于传统的β受体阻断，卡维地洛有很强的抗氧化及抗自由基的作用。有些学者认为，卡维地洛甚至能够代替普利类降压药而发挥阻断血管紧张素的作用。卡维地洛具有较好的降低心脏负荷、扩张外周血管、改善心肌供血、扩张冠脉血管等作用，有研究显示，卡维地洛还能够扩张脑血管，不影响高血压合并脑卒中患者在脑循环中的血量。在以往治疗糖尿病合并高血压时，临床上往往是慎用β受体阻滞剂，因为β受体阻滞剂能够对胰岛素的敏感性及糖代谢产生不良分影响作用。但是卡维地洛同时作为β受体阻滞剂治疗糖尿病并发高血压时不仅有很好的降压作用，还能够增加胰岛素的敏感性，同时不影响患者的血脂水平，在糖尿病并发高血压的治疗中效果良好， 主要原因就是卡维地洛能够同时阻断α受体，从而能够中和由于阻断β受体而产生的脂质代谢及糖代谢的异常。国外的报道也认为，卡维地洛治疗糖尿病并发高血压以及脂质代谢异常时的安全性很高。

本药属于第3代β受体阻滞剂，有研究发现，其具有抗氧化、抗心力衰竭、抗心血管重构、缩小梗死面积等功能，可有效保护心肌、肾脏及大脑等重要脏器。不仅如此，卡维地洛具有的升高脂质氧化酶活性及α1受体剂作用，使胰岛素的敏感性得到显著提高，可广泛、有效地调节紊乱的脂质、糖代谢，从而使以往的β受体阻滞剂对糖、脂质代谢的不利影响降至最低，有益于保护肝肾功能，降低尿微量白蛋白，使肾功能改善，安全性提高。

5、替米沙坦：

本药是一种新型长效血管紧张素II受体阻滞剂，具有很强脂溶性，组织穿透性好，对血管紧张素拮抗作用更强，阻断AngⅡ与AT1受体结合，降低肾小球高灌注及高滤过，降低蛋白尿，此外，还能调控血糖、脂肪生成、代谢及胰岛素敏感性相关基因、抑制炎性反应。同时替米沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮发挥一定的降压作用，亦可以选择性的扩张出球小动脉，减低肾小球高灌注、高滤过，纠正糖尿病肾病的血流动力学改变，改善肾小球的屏障功能，减少尿蛋白的漏出，延缓糖尿病肾病的发展，减轻肾脏损伤，从而达到肾保护作用。替米沙坦口服后几乎完全以原型经粪便排泄，累积经尿液排泄量小于剂量的 1%，所以对肾脏极其友好。