美国西北大学医学院的一项研究团队在研究一名同时患有重症新冠与癌症的患者时，发现了奇异的现象——这位患者的癌细胞在重症感染期间竟然发生了缩小，随后便不再生长。

在对多名同时面临重症新冠与癌症的患者进行研究后，这一现象变得愈加明晰，但他们也对此感到相当不解。

为什么会有“重症新冠治癌症”的现象发生?

癌症并不是一种能被轻易控制的疾病，尤其是晚期癌症患者，单是控制肿瘤扩散就需要付出极大的努力。

而晚期癌症不仅会导致患者体内肿瘤的增长速度比原有的程度明显加快，也会导致患者体力大幅流失，免疫力严重下降。

而这些影响也让晚期癌症患者身体中难以阻挡外来病毒的入侵，因此晚期癌症患者感染新冠病毒后容易走向重症或危重症阶段。

但在曾经严峻的新冠疫情期间，也曾有这样几例奇迹，不幸患上了重症新冠的癌症患者竟然发现自己的癌细胞几乎没有进展，甚至发生缩小情况。

起初并没有研究团队主意到这一现象，但是在疫情严峻时期，西北大学医学院的研究团队注意到一件事——当时所进行的新冠相关方面研究中，身为肿瘤生物学研究人员的他们没来由地认为新冠患者中癌细胞数量明显少于正常抗体水平。

在观察到这一现象后，他们立刻开始进行相关调查，并最终发现了这个问题所在。

但这一问题又与单核细胞的免疫反应有关，这究竟是怎么一回事呢?

单核细胞是免疫系统的一种血液组成，在骨髓中生成后，它们会被输送到外周血进行微生物清除、伤口愈合、组织修复等工作，并最终在发挥功能后返回骨髓。

单核细胞发挥功能时主要依赖于将各种 RNA 的信息传递至内源途径，RNA 是所有生物基因组成之一的一部分，是非常重要的信息载体。

不幸的是，这种信息传递同样是双向性的，因此也会让外源自病毒的 RNA 在单核细胞内发生互动，并同时形成与外源 RNA 的交流网络。

随之而来的是来自病毒的 RNA 信息的高度浓度增加，而这种浓度过高导致了外源 RNA 对内源 RNA 的抑制。

原本人类的免疫系统在面对自身细胞中的癌突变细胞时有一定程度的识别并击杀能力，但是由于 virus RNA 的干扰使得 immune reaction 失效。

研究人员原本认为这一机制可能是让免疫反应失效的一部分，但是随后进行的一系列实验发现这个现象带来的好处要远远高于坏处。

这些实验首先是在小鼠身上进行的，它们有意让小鼠身上长出了肺癌，但随之也将新冠病毒传染给了它们。

奇怪的事情再次发生了，小鼠体内的肺癌细胞在感染新冠病毒之后不仅没有明显增殖，反而因为免疫反应被抑制了一定程度并没有了增殖趋势。

随着研究的深入，研究小组更是将此实验扩大到了其他五种类型的小鼠肿瘤上，它们有意让小鼠分别产生乳腺癌、黑色素瘤、卵巢癌、结肠癌和淋巴瘤，然后再感染小鼠新冠病毒。

结果显示，每一组实验都发现肿瘤细胞有增殖趋势被抑制的情况，而黑色素瘤更是伴随着明显缩小。

有了小鼠实验结果之后，研究团队开始进行临床试验，询问重症新冠患者中是否存在患者同时患有难治性癌症?

答案毫无意外地是肯定的，它们立刻找到了已经发表的多篇医学病例，在其中筛选出了同时具有重症新冠与晚期难治性肿瘤的患者并逐一进行访谈。

结果和小鼠实验一致，这些患者均表示自己的癌细胞在感染过程中好像没什么感觉，没有原来那么烦躁了。

惊讶于这两者之间的联系，研究员们开始对这两者之间独特联系进行了深入探索，得到了多项有趣结果，其中之一甚至还显示在研究之初被忽视掉所致死亡率依旧高企的晚期肺癌患者身上也出现了这一现象。

这项成果简直惊世骇俗，因为传统意义下，临床上的无效疗法在此之后可能会造成新的有效疗法。

人们一直以来认为 T 细胞是对抗癌症的基础，但事实是临床医学中已经存在大量案例证明 T 细胞免疫治疗对很多癌症类型而言都是无效的——传统意义下。

而这次意外发现带来的全新免疫方式，不再使用 T 细胞进行反抗，而是用接受到了巨量外源 RNA 的单核细胞直接攻击癌细胞。

正所谓千变万化，无中生有，这一传统治疗方法中无效的部分可能是我们之前仅仅触摸到了皮毛而已。

成功找到了这一机制之后，西北大学研究小组开始考虑未来的药物开发，如果他们只是激活单核细胞吸收管理 monster RNA，那么他们就能够帮助患者实现癌细胞缩小。

然而直接让患者感染新冠病毒实在是不现实且危险，因此合成过程成为了药物开发下一步工作，他们希望通过激活该单核细胞免疫反应能够实现。

尽管一系列成果探明了这一治疗机制，但是这一研究仍然处于初步阶段，因此还需要多项临床试验检验这一结果真正成为治疗手段之前是否安全有效，而这种检测手段也可能开创出全新的治疗逻辑。

因为迄今为止，无论新冠疫情还是抗击艾滋病，巨大的医疗压力始终限制着我们发现新疗法或扩展已有疗法路径，而此次西北大学医学院研究小组就是在万万没想到甚至不会想到这之中发现这一奇迹开端，因此医学发展绝对不能错过每一个突发事件。