目前我国帕金森病患者人数已经超过400万，而且患上帕金森病会影响患者的工作和生活，甚至会导致残疾。
那其实究竟是什么导致人体患上了帕金森病呢？
对于现代医学来说，帕金森病的发病机制还不是很明确，但是有些因素是与帕金森病可能有关的。
一、年龄老化
其实帕金森病在40岁以前是较少发病的，主要是发生在50岁以上的中老年人中，而且60岁以上的人群发病会明显增多，这都提示了帕金森发病与年龄老化有关的。但是，实际上只有当黑质多巴胺能神经元数目减少50%以上，纹状体多巴胺递质含量减少75%以上，临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状，正常神经系统老化并不会达到这一水平，所以年龄老化只是帕金森病发病的一个促发因素。
二、环境因素
现在已经确定农药，洗涤剂如多氯联苯，有机溶剂及重金属等为帕金森病发病的危险因素。
三、遗传
大约10%的患者有家族史。目前研究证明的重要致病基因有α-SYN、Parkin、DJ-1、UCH-11等。
四、炎症免疫
α-SYN的降解、清除障碍是帕金森病患者出现免疫失衡的重要原因。α-SYN在中枢神经系统沉积后，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活。随着年龄增加，患者T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞及相关免疫前体细胞增殖能力显著下降，免疫清除系统对受损蛋白的识别、清除功能受损，更易出现α-SYN沉积，导致多巴胺神经元功能受损。
五、肠道菌群失调
肠道神经系统损伤发生在帕金森病早期阶段，肠道菌群失调可能是帕金森病发病的始动因素。肠道细菌蛋白通过分子模拟机制、免疫/炎性机制启动α-SYN的错误折叠，并以迷走神经为媒介，通过脑-肠轴传播影响包括中枢神经、自主神经及肠道周围神经在内的各级神经功能，最终导致帕金森病发生。
帕金森病的病理改变是什么呢？
帕金森病主要的病理改变是黑质致密部突触核蛋白沉积和多巴胺神经元丢失，临床症状出现时丢失量往往已达到70%～80%。病变过程中，主要变化是酪氨酸羟化酶减少，晚期多巴脱羧酶也减少，并伴随黑质神经元逐步缺失，黑质纹状体系统的多巴胺缺乏导致锥体外系功能失调。
帕金森病多巴胺神经元死亡的原因也还是不明确。现代医学认为是与线粒体氧化功能障碍会引起细胞的过早死亡，并可能与细胞的加速凋亡、过多的自由基以及神经营养因子相互作用有关。而兴奋性氨基酸、钙的细胞毒作用以及遗传因素也可能有关。
参考文献：
[1]雒晓东,郑春叶.帕金森病中医认识与诊疗策略[M].中国中医药出版社,2018
