在医学版图中，炎症占据着独特而关键的位置，它如同硬币的两面，既守护着我们的健康，又可能在某些时刻成为健康的威胁。深入探究炎症的奥秘，能让我们更好地理解身体的运作机制，以及疾病背后复杂的生理过程。

1918年3月，美国堪萨斯州福斯顿军营被一场看似普通的流感悄然侵袭。起初，一位厨师出现喉咙发炎、全身酸痛的症状，随后病例迅速增多，短短几天就有500名士兵病倒。

由于当时正处于第一次世界大战期间，人们的注意力被战争分散，且受战争思维影响，美国人将病毒视为德国的阴谋，认为是德国间谍在波士顿播撒病菌。

而在民间，这场流感被称为“西班牙大流感”，这是因为西班牙在一战中保持中立，没有战时新闻审查制度，如实报道了流感情况。

随着几十万士兵从美国运往欧洲，流感在毫无卫生条件的战壕中迅速传播，开始了残酷的第二波攻势。一战夺去1500万人生命，而这场流感却杀死了5000万人，使得1917年美国人平均寿命51岁，到1919年降至39岁。

令人费解的是，1918年大流感的死亡曲线呈W型，许多二三十岁身体健壮的年轻人大量死亡，这一谜团直到几十年后才逐渐被解开。

1978年，洛克菲勒大学的奇拉比教授在研究昏睡病药物时，意外发现用药后患病牛迅速死亡。该药物本是增强免疫力，不应有如此毒性，且牛体内寄生虫数量也不足以致死。奇拉比教授大胆猜想，牛的死亡或许源于自身，而非寄生虫或药物毒性。

他回到美国用小鼠进行实验，发现易患昏睡病的小鼠体内促炎因子含量大幅增长，导致大量死亡，而免疫昏睡病的小鼠虽有病原体却安然无恙，验证了他的猜想。

与此同时，在斯隆癌症研究所，欧德博士发现少数癌症患者患重感冒后肿瘤奇迹般消失，进而发现了肿瘤坏死因子TNF。医学界曾对TNF寄予厚望，认为它能杀死癌细胞，然而人体实验却失败了，使用TNF的病人出现发烧休克等严重不良反应。

90年代，费尔德曼从小随父母躲避战乱来到澳大利亚，后进入医学院。他发现自己对探索疾病机理更感兴趣，并在脑海中形成一个大胆猜想。为验证猜想，他前往英国伦敦，结识了治疗风湿病的梅尼教授。

梅尼教授为他提供了大量类风湿患者的关节液，费尔德曼从中发现大量TNF。随后，他将抑制TNF的抗体注射进患者体内，奇迹发生了，患者肿胀的关节几周内消退，能够重新写字。费尔德曼的研究证明，抓住TNF这一关键物质，就能有效平息类风湿这种自身免疫引起的炎症。

炎症实际上是身体自身在感染或外伤时的一种反应。当身体受到威胁，免疫系统会根据病原体危险程度做出反应，免疫反应引发血管反应和局部细胞组织损伤，形态上便表现为炎症。

多数情况下，这是身体的正常防御机制。免疫系统释放促炎因子，像信号弹一样通知周围细胞并呼唤免疫细胞，如白细胞与病原体战斗。

此时，发炎部位会出现发红、肿胀、化脓、发热、疼痛等症状。发红是血管扩张运输更多白细胞；肿胀是方便白细胞渗出修补杀菌；化脓是阵亡白细胞堆积；发热干扰病原体繁殖；疼痛提醒大脑保护发炎部位。

急性发炎来得快、去得也快，症状明显，例如伤口愈合、感冒自愈，炎症会随病原体消失而消退。

然而，炎症反应是一把双刃剑。免疫细胞与病原体的战场在人体组织内，炎症对病原体和正常组织都有杀伤力。在某些特殊情况下，如人体遇到全新病毒，免疫系统会因缺乏应对经验而火力全开，引发炎症风暴。

1918年的流感就是典型例子，患者炎症反应全面启动，大量免疫细胞涌入，产生更多炎症因子，导致血管过度扩张、血液渗出，免疫反应蔓延全身，形成恶性循环，造成多器官损伤甚至衰竭。

当炎症风暴发生在肺部，会导致肺部气管扩张、组织肿大，免疫细胞分泌的粘液塞满呼吸道，阻碍氧气交换，最终杀死患者的往往是炎症风暴而非病毒本身。在这种情况下，青壮年强大的免疫系统反而成为“内鬼”。

1997年，瑞士退休病理学家赫尔亲来到阿拉斯加，这里曾有一个因1918年流感损失惨重的英纽特人村落。他掘开永冻土层，找到了一具相对完整的遗体，为研究流感和炎症提供了重要线索。

炎症，小型的炎症是我们抵御疾病的有力武器，在完成使命后会自然消退；但一旦失控，演变成大规模的炎症风暴，就会对身体造成致命打击。

了解炎症的双面性，有助于我们在面对疾病时，更好地理解身体的反应，也为医学研究和治疗提供了重要的方向，让我们能更科学地应对疾病，保护身体健康。

文本来源：@鹿哥Gustav的视频内容