脂肪肝，医学上正式命名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD），深刻关联于一系列代谢紊乱状态，诸如肥胖、2型糖尿病、高脂血症及高血压，这些病症往往源自能量与脂质代谢的复杂失衡。最新科研成果揭示，肠道微生物群落的结构、代谢物组成及其功能变化，已成为MAFLD发病机理中的关键一环，为深入理解及防治该病提供了新的视角与策略。
饮食模式、生活方式、遗传因素、药物干预以及伴随的其他疾病状况，共同构成了影响MAFLD患者肠道微生物群落动态变化的主要因素。具体而言，高脂肪及高蛋白的饮食习惯能够显著改变肠道微生物的构成及其代谢产物谱，进而影响宿主的生理稳态。尤为值得关注的是，高脂饮食不仅促使特定细菌种群在肠道内增殖，还可能诱发肠道炎症反应，进一步加剧MAFLD的病理进程。
进入2023年，随着研究的深入，肠道微生物群落及其代谢产物在MAFLD发展中的核心作用得到了更加明确的证实。这一发现不仅为揭示MAFLD的发病机制提供了新的线索，也为未来开发针对肠道微生物的干预策略，以预防和治疗MAFLD奠定了坚实的理论基础。
最新研究表明，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者群体中，肠屏障功能的普遍受损成为了一个显著特征。当肠屏障受损时，肠道细菌所释放的代谢物得以穿越屏障，进而通过Toll样受体这一关键路径，激活巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞。这一连串的免疫反应不仅触发了肝脏的炎症反应，还干扰了肝脏的正常生理功能。
肝脏的炎症状态或损伤进一步扰乱了肝细胞内脂肪酸氧化与脂质合成的精细代谢平衡，导致脂质代谢过程出现紊乱，最终促使肝脏内脂肪的异常堆积。这一系列连锁反应不仅加剧了MAFLD的病理过程，还显著提升了该疾病的发病风险，揭示了肠-肝轴在MAFLD发病机制中的重要作用。
2024年7月29日，北京大学科研团队在权威期刊《Cell Metabolism》上发布了一项突破性研究成果，该研究通过精心设计的14小时禁食实验，深入探索了禁食策略对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）病理状态的潜在缓解与改善作用。研究聚焦于体内瘤胃球菌的动态变化，为MAFLD的非药物干预治疗开辟了全新的研究视角，并提供了坚实的实验证据。
研究团队精心招募了19名MAFLD患者参与此次研究，实施了一项创新的饮食管理方案：参与者被安排在每日上午7时至下午17时自由进食（共计10小时），随后进入长达14小时的禁食期，直至次日上午7时。这一独特的轻断食模式旨在模拟并评估禁食对肝脏健康的积极影响。
经过连续四周的干预后，研究结果显示出令人鼓舞的成效：参与者的肝脏健康指标显著改善，具体表现为ALT（丙氨酸氨基转移酶）和AST（天冬氨酸氨基转移酶）水平显著降低，这两项指标是评估肝脏损伤程度的关键参数。此外，肝脏脂肪变性指数（HSI）的下降、甘油三酯（TG）水平的降低以及体重指数（BMI）的减少，均有力证明了轻断食在减少MAFLD患者肝脏脂肪堆积、促进肝脏健康方面的显著效果。
此项研究不仅为MAFLD患者提供了一种非侵入性、低成本且易于实施的潜在治疗途径，也为未来脂肪肝防治策略的制定提供了重要的科学依据和启示。
