慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见病和多发病，在我国的发病率和患病率较高。目前，慢阻肺的早期干预和预防仍然艰巨，尤其是预防急性加重的出现。如何预防急性加重的出现，有哪些标志物对急性加重的预测具有价值是目前临床广泛的话题。对此，南京鼓楼医院集团安庆市石化医院呼吸与危重症医学科王小雨主任进行了经验分享。

专家简介

王小雨

南京鼓楼医院集团安庆市石化医院呼吸与危重症医学科主任

副主任医师 医学硕士

COPD在我国的患病率和发病率如何？为什么COPD的防治形势如此严峻？

王小雨主任：作为危害人类健康的一种常见病和多发病，慢阻肺严重影响患者生活质量，并且出现了较高的病死率，给社会、家庭以及医疗系统都带来了巨大的经济负担。

2018年“中国成人肺部健康研究”对10个省市5万例成年人调查结果显示，我国20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁及以上则高达13.7%，估算我国慢阻肺患者人数近1亿。

近年来，随着国家对慢阻肺规范化诊治及全程管理方面工作的不断推进，病死率有所下降，但患病率和发病率仍然呈现上升趋势。较1990年，2019年我国慢阻肺发病率和患病率分别增加了61.2%和67.8%。慢阻肺的早期干预和预防仍是现阶段我国慢阻肺防控的艰巨任务。

总体而言，我国慢阻肺防控形势严峻的原因主要有三个：

1社会老龄化进程的不断加深，老龄人口数量和患病风险也一起升高。

2生活方式、环境影响，如吸烟，二手烟、空气污染等，都与慢阻肺发病率的上升息息相关。

3民众对慢阻肺、肺功能的认识不足，包括疾病早期症状未被重视，未经检测和诊断，滥用抗生素，导致了治疗时机的延误，没能实现早诊早治。也由此可见，开展健康宣教，让民众知晓、了解肺功能检测的重要性和意义价值深远。正如钟南山院士一直在强调的，“测量肺功能要像测血压，测血糖量一样的作为常规的检查”，距离这一目标的实现我们还要继续努力。

急性加重期慢阻肺是慢阻肺的急性加重状态，可导致稳定期慢阻肺患者肺功能下降、病情进展，是导致慢阻肺患者死亡的重要原因。如何预防急性加重的出现？

王小雨主任：延缓疾病进展，减少疾病急性加重的出现是慢阻肺治疗的主要目标之一，其他主要目标包括改善肺功能、缓解症状、提高生活质量。

急性加重主要表现为，近2周内患者的呼吸道症状加重，如呼吸困难，气短，咳嗽，咳痰或者伴有痰量增多等。呼吸道感染是造成疾病急性加重的常见诱因。

如秋冬季节，流感等病毒肆虐造成了大量慢阻肺患者出现急性加重。近年来，包括GOLD指南在内的、越来越多的指南共识强调病毒感染对慢阻肺急性加重的影响。

此外，细菌感染也是造成慢阻肺患者急性加重的重要诱因，如支原体、衣原体。有统计数据显示，约78%的慢阻肺急性加重患者存在病毒、细菌感染证据。此外，吸烟、二手烟，空气污染，过敏原刺激，合并哮喘或抑郁等疾病，发生外伤等原因也会造成慢阻肺的急性加重。

出现慢阻肺急性加重后，极易降低患者生活质量，加重临床表现，加速肺功能恶化，加重心脑血管疾病死亡风险，造成住院率和病死率的上升，疾病负担加重。一般而言，急性加重恢复后，患者的肺功能基本无法恢复到此前水平。因此，避免急性加重的出现，是慢阻肺防控的重要一环。

1预防细菌、病毒感染。2025版GOLD指南中对慢阻肺患者推荐接种的疫苗范围进一步扩大，建议每年接种1~2剂次流感疫苗，按需接种肺炎疫苗。患者要做好自我防护，避免人群集聚。对于非典型病原体，如军团菌、衣原体，患者应避免饲养各种动物，尤其是鸟类或毛发的宠物。

2环境预防。鼓励吸烟者戒烟；在家庭内避免油烟、有毒颗粒，保持空气流通；雾霾天气，佩戴口罩等。

3康复训练及生活方式改善。根据个人肺功能情况，适当开展体育运动，提高身体素质；避免熬夜、劳累，保持良好的作息和饮食。

细胞凋亡是如何在慢阻肺的发生发展中起作用的？为什么细胞色素C的释放与慢阻肺患者的肺组织细胞损伤有关？它能否提示慢阻肺的急性加重出现？

王小雨主任：细胞凋亡不同于细胞死亡，是细胞程序式死亡的一种过程，一种有序的生物学死亡过程，旨在帮助机体清除受损细胞，因此细胞凋亡的发生有利有弊。

一般而言，受损细胞的数量与疾病的严重程度正相关。对于慢阻肺患者，肺部细胞凋亡过度活跃，导致肺组织的功能和结构受损。此外，慢阻肺的主要病因，如长期吸烟或过度暴露在有害的物质中，导致肺部出现慢性气道炎症反应，肺泡和支气管出现损伤。如果没有经过有效地恢复，肺功能会出现进行性下降。

相较于健康人，慢阻肺患者肺部细胞凋亡的数量显著增多。此外，细胞的凋亡也导致肺泡的破坏，最终导致疾病发展至肺气肿阶段。同时，细胞的损伤也影响肺的通气功能，当损伤累及到肺泡时，患者出现呼吸困难。生活质量下降。

细胞色素C是一种广泛存在于细胞体内的、小的蛋白，主要负责细胞呼吸的电子传递，在能量代谢中发挥主要的关键性作用，可以帮助细胞产生所需要的能量和热量。慢阻肺患者的色素细胞C释放显著增加，导致细胞和组织的损伤。

再加上，慢阻肺患者肺部慢性炎症引发氧化应激，导致体内自由基产生过多，超过抗氧化应激的清除能力，造成细胞损伤。此时，色素细胞C从线粒体中释放到细胞质中，造成细胞的气体交换效率降低，严重者出现缺氧状态。

由此可见，细胞色素C的释放可以提示慢阻肺的急性加重。因此，在联合其他检测的基础上，检测细胞色素C的释放可以早期识别慢阻肺急性加重，实现对病情变化的监测。

慢阻肺患者常伴有气道黏液高分泌，气道黏液高分泌会产生哪些影响？如何应对？

王小雨主任：慢阻肺有诸多表型，其中慢性支气管炎表型的慢阻肺以咳嗽、咳痰为主要临床症状。这一表型的主要发病机制是气道上皮黏膜和杯状细胞黏液分泌过度，即气道黏液高分泌。

目前已有大量临床研究证明，表现为咳嗽、咳痰、痰量分泌过多的慢阻肺患者出现急性加重、肺功能恶化的风险，以及死亡率均远高于非慢性支气管炎表型的患者。

气道黏液的高分泌带来的影响涉及三方面：

1给患者带来更严重的呼吸道表现；

2导致肺功能的进一步下降；

3是加速疾病进展。

对于此类患者，目前临床方法较多。应用化痰祛痰药物进行对症治疗是最主要的方法。化痰祛痰药物可促进黏液的溶解和清除，减少黏液的过度分泌，进而减少气道阻塞，延缓肺功能下降，避免反复感染和发生急性加重，改善疾病预后。

目前，此类药物已经被临床广泛应用。此类药物主要包括黏液溶解剂（如氨溴索、乙酰半胱氨酸）、黏液调节剂（如羧甲司坦、厄多司坦等）、祛痰药（氯化铵）等。

此外，戒烟、体位引流等方法也是较好的治疗策略。慢阻肺的患者中有大量的吸烟人群。戒烟可以改善气道黏膜修复，减少杯状细胞的增生，从源头上减少黏液高分泌状态。对慢阻肺患者背部进行拍打可以促进痰液的排出。

此外，还有在胸背处进行高频震颤也有利于痰液的排出。部分患者接受局部的雾化吸入也可以获得症状的改善。此外，还有一些新技术已在临床应用。这些方法联合祛痰药物的干预，以及多饮水、戒烟等生活方式的改变，都可以缓解患者临床症状。

编辑 | 陈向婷

审核 | 李冠妍、孙富康