58岁的唐阿姨有着20多年烟龄，别看是女性，这烟一抽就是好多年。

最近有件事让她难受极了，起因是朋友过生日，她和朋友们在饭店吃了顿海鲜，当时并无不适，可第二天，恶心、呕吐就找上了她，额头皮肤也出现红斑，还一阵阵发痒。唐阿姨寻思可能是过敏，估计和前一天吃饭有关，应该不是啥大问题，就自己去药店买了养胃和抗过敏的药。

但药吃了效果不明显。

到了第三天，恶心、呕吐倒是缓解了些，可颈部和前胸又开始一片片起红斑，越抓越痒。没办法，老伴陪着她去了县城的皮肤科。医生仔细检查，结合病史，诊断为过敏性皮炎，开了抗组织胺类和糖皮质激素类药物，刚开始用药时，瘙痒确实减轻了，可没多久症状又反复了。

有天夜里，唐阿姨老伴发现她臀部和下体也出现成片红斑。这下可好，一场家庭风波爆发了。老伴不知从哪查的，认为下体红斑可能是性病。

在多家医院诊治无果后，老伴强烈要求唐阿姨去检查是否患了性病。

唐阿姨觉得收到了奇耻大辱绝对不肯去做检查，但是老伴却不依不饶，说她不查就是心里有鬼。眼瞅着老两口要闹离婚，幸好孩子及时调解，说反正都要去医院，顺便抽个血检查一下，有问题就治。唐阿姨憋着气，和家人一起去了医院。还好，化验结果正常，没有性病这回事。

可唐阿姨的皮疹还是反复不好。更糟糕的是，2周后的一天早上，她突然四肢乏力，全身红斑，瘙痒难耐。痛苦无奈之下，她只能抽烟缓解，孩子们看着母亲日渐消瘦，吃药又没效果，心急如焚，就带她去了当地市医院，短短1个月，唐阿姨瘦了一圈，像变了个人。

市医院皮肤科医生仔细检查，发现她头部、前额、颈前、前胸、四肢都有弥漫性红斑或暗红色斑，表面还有白色鳞屑。

这时的唐阿姨全身乏力，下蹲起立、走路都困难。医生怀疑是神经系统问题，做了颅脑 MR，还请神经内科会诊，却没发现异常。皮肤科主任高度怀疑是多发性皮肌炎，做了肌电图，结果显示短棘多相波、肌细胞膜应激性增强，于是诊断为皮肌炎。

不过，唐阿姨消瘦、乏力这么严重，单纯皮肌炎不太能解释，是不是还有其他问题？

征得家属同意后，医生给她做了全身检查。

头部、颈部、腹部CT都正常，直到看到了胸部 CT 时，医生倒吸一口凉气，扫描结果显示唐阿姨患上了肺癌，且肺内多发转移。医生把结果告诉唐阿姨老伴时，他一下就懵了，本来以为只是皮肤病，怎么就成了肺癌还转移了呢？之前还怀疑老伴出轨闹得不可开交，知道真相后，老伴哭得稀里哗啦，像个受伤的孩子。

他问医生唐阿姨还能活多久，医生无奈地说，双肺多发转移情况不太乐观，能陪一天是一天吧。之后，唐阿姨就转到了肿瘤科病房继续治疗。

在这一系列的折腾中，唐阿姨承受着身体和心理的双重痛苦。从最初看似简单的皮肤过敏，到被怀疑是性病的委屈，再到皮肌炎的诊断，最后却是肺癌转移这个沉重打击。

家人也从争吵到懊悔，陪着唐阿姨在这艰难的治病之路上前行，每一步都充满了无奈与悲伤。而唐阿姨在病痛中挣扎，那20多年的烟瘾或许在不经意间埋下了如此严重疾病的种子，现在只能在医院的病房里，等待命运的安排，希望在有限的时间里能减少一些痛苦。

皮肌炎是一种主要累及皮肤和肌肉的自身免疫性疾病。它的特点是皮肤出现红斑、水肿，肌肉出现炎症和变性，引起肌无力、疼痛及肿胀。

典型的皮肌炎表现有皮肤表现出现紫红色斑，双眼睑呈紫红色水肿性红斑，这是皮肌炎特征性的皮肤改变之一。就好像给双眼睑周围涂上了一层紫红色的颜料。此外，皮肤会出现角化、裂纹、脱屑，就像长期从事手工劳动的工人的手一样粗糙。

皮肌炎的发病率并不高，大家不用过于担忧，在一般人群中，其发病率大约为每年0.5 - 8.4 /百万人。

不过，不同地区、不同种族之间的发病率可能会有所差异。同时，年龄和性别也对发病率有影响，皮肌炎可以发生于任何年龄，但有两个发病高峰，一个是5 - 14岁的儿童期，另一个是45 - 60岁的成年期，并且女性的发病率高于男性，男女发病比例约为1:2。

总体来说，皮肌炎患者的5年生存率大约在70% - 80%左右，其死亡原因主要与疾病的严重程度、是否合并其它并发症以及治疗的及时性和有效性等有关。

如果皮肌炎病情严重，累及呼吸肌导致呼吸衰竭，或者累及心肌引起严重的心律失常、心力衰竭等情况，死亡率会明显增加。例如，当呼吸肌无力严重到无法维持正常的呼吸功能时，患者可能需要依靠机械通气来维持生命，这种情况下患者的预后相对较差，死亡率较高。

第一，自身免疫异常。

皮肌炎属于自身免疫性疾病，主要是机体的免疫系统出现错误识别。正常情况下，免疫系统能够识别外来的病原体并进行攻击，但是在皮肌炎患者中，免疫系统会错误地将自身的肌肉和皮肤组织识别为外来的有害物质，从而启动免疫反应。

在这个过程中，多种自身抗体产生，这些抗体可以与肌肉和皮肤细胞中的抗原结合，激活补体系统，引起炎症反应。补体系统就像是免疫系统的 “武器库”，激活后会释放出各种炎症介质，对肌肉和皮肤细胞造成损伤。

第二，遗传因素。

虽然皮肌炎不是一种典型的遗传病，但研究发现某些基因与皮肌炎的易感性有关。例如，人类白细胞抗原基因与皮肌炎的发病密切相关。不同的 HLA 基因型可能会影响个体对皮肌炎的易感性以及疾病的严重程度。如果家族中有皮肌炎患者，其他家庭成员患皮肌炎的风险会相对增加。

第三，环境因素。

环境因素也可能与皮肌炎的发病有关。例如，长期暴露于某些化学物质、药物等可能会诱发皮肌炎。一些药物如青霉胺、氯喹等，在少数情况下可能会引起药物性皮肌炎。另外，紫外线照射可能会加重皮肌炎患者的皮肤症状，也可能在疾病的诱发过程中起到一定作用。

这两种疾病看上去好像毫无联系，但从身体整体环境出发还是能发现一些端倪的，肺癌患者很容易出现皮肌炎。

首先，从免疫机制方面来看，在皮肌炎患者中，免疫系统会产生多种自身抗体。这些自身抗体可能与肿瘤细胞表达的抗原发生交叉反应。

例如，皮肌炎患者体内的抗- TIF1 - γ抗体，它不仅与皮肌炎的发病有关，还在部分肺癌患者中被检测到。

这种抗体可能识别了肿瘤细胞和肌肉、皮肤细胞共有的抗原表位，从而导致免疫系统在攻击肿瘤细胞的同时，也错误地攻击了自身的肌肉和皮肤组织，引发皮肌炎。

此外，皮肌炎患者存在免疫调节紊乱，如T淋巴细胞亚群失衡，这种免疫失衡可能导致自身免疫反应的持续激活，对肌肉和皮肤造成损害；另一方面，这种免疫环境也可能为肿瘤细胞的生长提供了有利条件。

肿瘤细胞可以利用免疫系统的紊乱来逃避免疫监视，并且通过分泌一些细胞因子来进一步调节免疫细胞的功能，使免疫细胞不能有效地清除肿瘤细胞，同时也加剧了皮肌炎的自身免疫过程。

其次，从炎症机制方面来看，皮肌炎是一种炎症性疾病，肌肉和皮肤组织存在慢性炎症。

炎症细胞如淋巴细胞、巨噬细胞等会释放大量的炎症介质，这些炎症介质在局部组织中形成炎症微环境，不仅可以促进皮肌炎病情的发展，导致肌肉萎缩、皮肤病变加重等；而且从肿瘤发生的角度来看，慢性炎症可以诱导细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成等，这些都是肿瘤发生和发展的重要环节。

例如，IL - 6 可以激活信号转导和转录激活因子3信号通路，这条通路在肿瘤细胞的增殖、存活和转移过程中发挥关键作用，同时也与皮肌炎的炎症反应和肌肉损伤有关。

总之，唐阿姨的皮肌炎和肺癌到底是谁导致的谁已经无从考证，这两种疾病以目前的医疗手段和技术来看都不是特别好治疗，因此希望大家能在出现不适症状时第一时间到大医院做检查，明确病因，积极治疗。

文/嘉兴