慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染是慢性肝病和肝细胞--的常见原因。大多数HCV相关的肝损伤为免疫介导，但是一些组织病理学特征（如肝脂肪变性）提示存在病毒细胞病变效应。

肝脂肪变性可继发于肥胖、糖尿病、酗酒、蛋白质营养不良、药物和慢性HCV感染等。在慢性丙型肝炎患者中，脂肪变性的发生率为40％-86％。脂肪变性患者大多数（78％）为轻度，受到影响的肝细胞不到30％。

干扰素疗法过去用于治疗慢性丙型肝炎患者。许多研究报道，干扰素治疗能有效降低慢性丙型肝炎患者的血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，根除HCV RNA并减少肝纤维化。然而，干扰素治疗常伴随严重的药物相关副作用。最近已开发出直接抗病毒药物来治疗慢性HCV感染，为患者提供更高的持续病毒学应答（SVR）率，疗程更短更简单的方案，副作用极少。

对慢性丙型肝炎分期时，评估肝纤维化和脂肪变性的严重程度很重要。磁共振弹性成像以磁共振成像（MRI）为基础，用于对组织硬度进行定量成像。据报道，磁共振弹性成像是诊断慢性肝病患者甚至是早期肝病患者肝纤维化的有用方法。另外，质子密度脂肪分数（PDFF）检测是用于定量评估肝脂肪变性的基于MRI的方法。 MRI确定的PDFF对应慢性肝病患者组织学确定的脂肪变性程度。

Kumar等人报道，使用干扰素根治病毒可减少慢性HCV基因3型感染患者的脂肪变性。然而，使用直接抗病毒药物获得SVR的基因型1或2感染的慢性HCV患者的脂肪变性尚未得到充分研究。

在一项新研究中，调查了接受直接抗病毒治疗并获得持续病毒学应答（SVR）的HCV基因1型或2型感染患者的肝硬度和脂肪变性情况。

丙型肝炎带来的危害不可忽视。不及时治疗的话，丙型肝炎病毒（HCV）感染会损伤肝脏并导致肝纤维化或肝硬化，甚至会进一步发展成肝--，严重威胁人们的健康。建议患者及时使用吉三代（索非布韦Sofosbuvir+维帕他韦Velpatasvir）治疗。

共分析198名感染HCV基因1或2型的患者，他们在接受直接抗病毒治疗后获得SVR。在治疗前（基线）和治疗结束后24周（SVR24）：评估通过磁共振弹性成像评估肝硬度，通过磁共振成像质子密度脂肪分数（PDFF）评估脂肪变性，分析胰岛素抵抗和实验室数据。

结果显示，从基线到SVR24时，丙氨酸转氨酶和胰岛素抵抗水平显著降低。相反，与肝纤维化呈负相关的血小板计数从基线至SVR24显著增加。在甘油三酯水平高（≥150mg / dL）的患者中，甘油三酯水平从基线至SVR24显著下降（P = 0.004）。基线和SVR24时中位肝硬度值分别为3.10（2.70-4.18）kPa和2.80（2.40-3.77）kPa（P <0.001）。基线和SVR 24时PDFF值分别为2.4（1.7-3.4）％和1.9（1.3-2.8）％（P <0.001）。此外，对于基线时存在脂肪肝的患者（PDFF≥5.2％; 28例），68％（19/28）在SVR24时没有发现脂肪肝（PDFF <5.2％）。

研究者由此得出结论，根除丙型肝炎病毒（HCV）可降低接受直接抗病毒治疗的慢性HCV患者的肝硬度和脂肪变性程度。

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