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综述吸烟对健康的危害众所周知，然而，我们有时会听到一些令人困惑的案例：有些长期且重度吸烟者却并未患上肺癌。
这种现象引发了不少讨论和研究。我们将结合最新的科研成果，探讨这一现象背后的原因，试图解答为何某些“老烟枪”能幸免于肺癌的侵袭。
吸烟与基因突变的关系上海交通大学医学院，和阿尔伯特医学院进行联合研究，揭示了吸烟者可能拥有更强的基因修复能力。这项研究发表于权威的《自然遗传学》期刊，研究人员通过详细分析吸烟者体内基因突变的累积情况，发现了一些出人意料的现象。
通常情况下，吸烟会导致大量有害的基因突变，这是因为烟草中的致癌物质会直接损害DNA结构。然而，研究发现，对于那些吸烟量达到23包/年以上的长期烟民，其体内基因突变的累积程度反而低于预期。
具体而言，当吸烟量未达到23包/年时，吸烟量与细胞基因突变数目之间存在明显的线性关系——也就是说，吸烟量越大，基因突变数目越多。
然而，当吸烟量超过23包/年这个临界点后，基因突变的增加速度却明显减缓，甚至有减少的趋势。
研究人员推测，这些长期吸烟者可能在长期接触烟草致癌物质的过程中，逐渐进化出了一种更高效的DNA修复机制。
这种机制能够更有效地修复因吸烟而产生的DNA损伤，从而减少基因突变的累积。更具体地说，当烟草中的有害化学物质损伤DNA时，这些个体的细胞能够迅速启动DNA修复过程，修复受损的DNA链，避免突变的积累。
研究人员通过比较不同吸烟量群体的基因突变谱，发现高吸烟量群体中某些关键DNA修复基因的表达水平显著高于低吸烟量群体。这些基因的高表达可能增强了细胞修复DNA损伤的能力，从而减少了基因突变的发生。
研究人员也强调，这一发现并不意味着吸烟对健康无害。尽管某些长期吸烟者可能拥有更强的DNA修复能力，能够抵御部分因吸烟引起的基因突变，但这并不能完全消除吸烟带来的其他健康风险。例如，吸烟仍然是导致心血管疾病、慢性阻塞性肺病等多种疾病的主要原因之一。
深入探讨：基因修复能力研究人员指出，尽管他们观察到一些长期吸烟者体内的基因突变数量较低，但这可能只是样本数据中的一种统计现象。最新的科学研究也支持了这一谨慎的态度。
例如，一项发表于《科学》期刊的研究对大量吸烟者的基因组进行了分析，发现基因修复能力在个体间存在显著差异。有些人确实表现出较强的基因修复能力，而另一些人则没有。这项研究进一步表明，个体的基因背景和生活环境共同决定了基因修复的效率和能力。
另一项研究通过比较不同吸烟量的群体，发现高吸烟量群体中某些基因的表达模式存在显著差异。这些基因主要涉及DNA修复和细胞应激反应。
DNA修复基因是细胞修复受损DNA的核心，确保基因组的稳定性。吸烟会引入大量有害物质，如多环芳烃和自由基，这些物质可以直接损害DNA，导致突变和癌症。然而，细胞内有一套精密的DNA修复机制来应对这些损伤。
长期吸烟者中某些NER修复基因，如ERCC1和XPA，表达水平显著升高。这些基因编码的蛋白质能够识别和修复由于吸烟导致的DNA损伤。
例如，ERCC1在修复吸烟引起的DNA加合物方面起重要作用。吸烟者中BER途径的关键基因，如OGG1和XRCC1，表达水平更高。
这些基因编码的蛋白质能够识别和修复氧化损伤导致的DNA碱基损伤。吸烟产生的自由基容易引起这种损伤，而BER基因的高表达有助于快速修复这些损伤，减少突变积累。
在吸烟者中，BRCA1和RAD51等HRR基因的高表达被观察到。这些基因在双链断裂修复中起关键作用。吸烟引起的DNA双链断裂如果不及时修复，会导致严重的基因不稳定和癌症。HRR基因的高效运作可以显著减少这种风险。
细胞应激反应基因则帮助细胞应对各种内外部应激，包括氧化应激、热应激和化学应激。吸烟产生的大量自由基和毒素会诱发氧化应激反应，细胞通过激活应激反应基因来保护自身。
全球吸烟与肺癌数据2020年的数据显示，中国肺癌的新发和死亡人数均居癌症之首，肺癌新发人数高达81.6万，肺癌死亡人数则达到了71.5万。
根据2021年《全球癌症统计》（GLOBOCAN）的数据，全球肺癌新发病例约为230万例，占所有癌症新发病例的11.4%，而肺癌死亡人数则约为180万，占所有癌症死亡人数的18%。这一数据进一步说明了肺癌的高致命性及其与吸烟之间的密切关系。
中国庞大的烟民基数以及高吸烟率使得肺癌的发病率和死亡率居高不下。为了应对这一公共健康危机，中国政府和相关机构已经采取了一系列控烟措施，例如提高烟草税、加强公共场所禁烟力度以及开展广泛的健康教育。然而，控烟工作依然任重道远。
结语尽管一些长期且重度吸烟者似乎能够避免肺癌，这并不能成为吸烟无害或有益的依据。科学研究虽然揭示了某些烟民可能拥有更强的基因修复能力，但这一发现需要更多数据和深入研究的支持。
在目前的科学证据下，吸烟仍然是导致多种疾病和早逝的主要原因之一。对于健康的生活方式，戒烟是不可或缺的一步。
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