研究发现，挠痒不仅仅是对瘙痒的反应，更是一种调节免疫反应和皮肤微生物群的防御机制。

为什么我们会挠痒？挠痒作为对瘙痒的反应，既让人感到愉悦，又可能带来伤害。在皮肤病中，尤其是皮炎，挠痒会形成一个恶性循环，加剧瘙痒并恶化症状。然而，挠痒在人类和动物中，甚至在鱼类中都是一种无法抗拒的行为，这表明它在进化过程中可能有着重要的作用。

最近一项发表在《科学》杂志上的研究表明，挠痒可以调节免疫反应和皮肤微生物群的组成，可能是一种防御皮肤感染的机制。

为了理解挠痒在炎症反应中的作用，研究人员使用了基因改造的小鼠，这些小鼠缺乏由MrgprA3基因表达的负责瘙痒的神经元。这些MrgprA3神经元被免疫球蛋白E激活，从而引发瘙痒感。缺乏MrgprA3的小鼠在暴露于过敏原时，没有瘙痒感，也没有发展出炎症反应，包括中性粒细胞浸润和肥大细胞激活。同样的情况也发生在佩戴项圈以防止挠痒的正常小鼠身上。这表明，引发局部免疫反应的是挠痒而不是瘙痒。

进一步的实验揭示，挠痒会激活一条神经免疫通路，从表达TRPV1的神经元开始，这些神经元在挠痒时释放出一种名为P物质的神经肽。P物质作用于肥大细胞，诱导释放肿瘤坏死因子，从而增加炎症。

抑制表达TRPV1的神经元或P物质的分泌，会阻断挠痒引发的免疫反应。相反，用辣椒素激活表达TRPV1的神经元，会引发与挠痒后相同的免疫反应。

为什么这个免疫级联反应会涉及瘙痒和挠痒？引发瘙痒的神经元为什么不直接激活肥大细胞？进一步的实验表明，挠痒在调节皮肤微生物群方面起着至关重要的作用。

实际上，小鼠实验显示，挠痒会改变受影响部位的微生物群组成。几种细菌属，特别是潜在致病菌如金黄色葡萄球菌，在挠痒后减少。

这些发现表明，挠痒是一种双重防御机制：一方面，它减少了致病菌，降低了感染风险；另一方面，它激活肥大细胞，使皮肤能够对抗细菌感染。

这项研究解释了挠痒作为一种病理过程和进化适应的矛盾角色，以及它在皮炎等疾病中的有害效应。虽然挠痒在其进化的环境中有益，但它也会通过直接引发炎症而加重多种皮肤病。

了解瘙痒背后的分子和免疫机制，揭示了一条具有治疗潜力的神经免疫通路。未来的治疗方法可以通过减少挠痒的负面影响，如过度炎症，同时保留其抗菌防御的积极方面，更有效地缓解慢性瘙痒。

本文译自 medscape，由BALI编辑发布。