“每天起来就跟没睡觉一样，一整天都浑浑噩噩的，根本没办法工作！”
其实，当下有很多人饱受“越睡越累”的困扰，这种异常的晨起疲劳不只是睡眠质量下降的表现，可能还与一些潜在疾病相关。
一、睡眠呼吸暂停综合征：夜间缺氧的恶性循环睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者在睡眠中反复出现呼吸暂停，导致血氧饱和度显著下降。当气道因咽部肌肉松弛而塌陷时，氧气摄入量骤减，大脑通过微觉醒机制强制恢复呼吸，但这一过程会频繁打断深度睡眠周期。长期缺氧不仅引发晨起头痛、口干，还会增加心血管疾病风险。
典型表现：鼾声如雷且伴有呼吸中断、白天不可控的嗜睡、夜尿频繁。
诊断依据：多导睡眠监测显示每小时呼吸暂停次数≥5次，血氧饱和度低于90%。
应对措施：轻症患者可通过减重、侧卧位睡眠改善；中重度患者需使用持续气道正压通气（CPAP）设备，或佩戴口腔矫治器扩大气道空间。
二、强直性脊柱炎：炎症因子引发的晨僵这种自身免疫性疾病以脊柱关节慢性炎症为特征，夜间卧位时炎症因子（如TNF-α、IL-17）在关节腔积聚，刺激痛觉神经并引发保护性肌肉痉挛。患者常在凌晨3-5点因腰痛惊醒，晨起时出现持续30分钟以上的脊柱僵硬感，活动后逐渐缓解。
典型表现：下腰部夜间钝痛、晨起脊柱活动受限、足跟或肋间肌腱附着点疼痛。
诊断线索：HLA-B27基因检测阳性，骶髂关节MRI显示骨髓水肿，血液检查提示C反应蛋白升高。
管理方案：生物制剂（如抗TNF-α药物）可有效控制炎症；物理治疗包括热敷、水疗及针对性的脊柱伸展训练。
三、甲状腺功能减退：代谢减缓的连锁反应甲状腺激素分泌不足导致基础代谢率下降30%-50%，细胞线粒体产能减少，肌肉中肌酸激酶蓄积引发乏力。黏液性水肿可压迫上呼吸道，加重睡眠呼吸问题，形成“疲劳-缺氧-代谢降低”的恶性循环。
典型表现：畏寒、体重增加、眉毛外侧脱落、声音嘶哑、晨起腕管综合征症状加重。
实验室特征：血清促甲状腺激素（TSH）＞4.5mIU/L，游离甲状腺素（FT4）降低，常伴有高胆固醇血症。
治疗重点：左甲状腺素替代治疗需从小剂量开始调整，同时监测TSH水平；合并睡眠呼吸障碍者需同步干预气道问题。
四、慢性肾病：毒素累积的全身效应当肾小球滤过率（GFR）低于60ml/min时，尿素、肌酐等代谢废物蓄积，直接抑制中枢神经系统功能。贫血（因促红细胞生成素不足）及电解质紊乱（如高磷血症）进一步加剧疲劳感。夜间平卧时体液重新分布，加重心脏负荷，影响睡眠连续性。
典型表现：晨起眼睑浮肿、口中氨味、泡沫尿、夜间不安腿综合征。
筛查指标：尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g，血肌酐升高伴估算GFR下降，肾脏超声显示结构异常。
干预策略：低蛋白饮食（0.6g/kg/天）减轻肾脏负担，磷结合剂控制血磷水平，夜间保持床头抬高15°减少体液潴留。
五、心功能不全：循环障碍的双重打击左心室收缩或舒张功能减退时，平卧位导致回心血量增加20%-30%，诱发肺淤血和呼吸困难。患者常因夜间阵发性呼吸困难惊醒，有效睡眠时间碎片化。心输出量减少导致骨骼肌灌注不足，乳酸堆积引发肌肉酸痛。
典型表现：夜间需垫高枕头呼吸、晨起踝部凹陷性水肿、轻微活动即气促。
诊断依据：NT-proBNP＞300pg/ml，超声心动图显示射血分数降低，6分钟步行试验距离缩短。
治疗方向：利尿剂调整夜间体液平衡，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）改善心功能，睡眠时采用斜坡卧位减轻心脏负荷。
早期识别与系统干预上述疾病引起的晨起疲劳往往伴随特征性症状：睡眠呼吸暂停伴响鼾、强直性脊柱炎伴晨僵、甲减伴畏寒、慢性肾病伴泡沫尿、心功能不全伴夜间呼吸困难。若异常疲劳持续2周以上，并出现非刻意体重波动＞5%、不对称水肿或认知功能下降，需及时就医。
筛查建议：
常规体检增加甲状腺功能、尿微量白蛋白、NT-proBNP检测疑似睡眠呼吸障碍者进行居家睡眠监测慢性腰痛患者完善骶髂关节影像学检查通过针对性治疗改善原发病，配合睡眠调整（如固定作息、优化睡眠环境），多数患者的晨起疲劳可有效缓解。记住，异常的睡眠后疲倦不是亚健康状态，而是需要医学关注的病理信号。
