在这个快速变化的世界中，我们身边似乎总有一些不为人知的生命之谜。其中，糖尿病和卒中，这两个看似毫不相干的话题，却隐藏着令人震惊的秘密。究竟全球和中国卒中的趋势是怎样的？为何糖尿病与卒中有着千丝万缕的联系？让我们一同揭开这场默默发生的生命风暴。

过去的30年里，全球卒中的患病率、致残率及死亡率竟然呈现了显著的增加。而中国，作为人口众多的国家，更是承受着沉重的压力。近年来，中国卒中患病率飙升，尤其是年龄≥40岁的居民，卒中标化患病率由2012年的1.89%上升至2018年的2.32%。这意味着，推算年龄≥40岁居民卒中的现患人数竟高达1,318万，每年因卒中死亡超过190万人。卒中已经成为中国大部分省份居民的首要死亡原因，这个数字令人震惊。

那么，糖尿病与卒中之间究竟存在怎样的关系呢？原来，糖尿病不仅是缺血性和出血性卒中的危险因素，而且糖尿病患者卒中的风险是非糖尿病人群的2~4倍。更令人担忧的是，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险竟高于出血性卒中，甚至在糖尿病前期也会增加卒中的风险。关于糖尿病与短暂性脑缺血发作（TIA）的风险关系，虽然缺乏直接证据，但糖尿病却是影响TIA预后的一个重要因素。

与非糖尿病相比，糖尿病患者更容易遭受缺血性卒中的侵袭，尤其是脑皮质下微小梗死或腔隙性梗死，而这往往伴随着高血压。更令人心悸的是，糖尿病患者的卒中病情更为严重，预后更为堪忧。他们更容易出现肢体功能障碍和认知障碍，住院时间更长，再次卒中以及死亡的风险也更高。这让我们不禁要问，为何糖尿病患者的卒中如此狡猾？

研究发现，高血压、脂代谢紊乱、冠心病病史、既往卒中病史、卒中家族史都是糖尿病患者卒中的独立危险因素，其中最为常见的是高血压。这些危险因素像一张潜伏的网，随时将不幸笼罩在糖尿病患者身上。那么，我们究竟该如何拆解这张看似无解的危机之网？

想要理解糖尿病与卒中之间的纽带，我们不得不深入病理生理的幕后。糖尿病高血糖导致过量活性氧簇和晚期糖基化终末产物的生成，激活蛋白激酶C，减弱一氧化氮介导的血管舒张作用，增加内皮细胞低密度脂蛋白的摄取及氧化，导致血管内皮的损伤和动脉粥样硬化。这一系列复杂而又微妙的变化，为卒中的发生埋下了伏笔。

胰岛素抵抗不仅导致游离脂肪酸的增加，诱导内皮细胞产生ROS（活性氧物质），加重炎症与损伤。高血糖不仅加重卒中脑缺血再灌注损伤，还导致血管收缩、氧化应激、炎症及脑细胞损伤。而在治疗方面，高血糖状态还降低组织型纤溶酶原激活剂的活性，减弱溶栓治疗效果，使患者的溶栓成功率更低、出血发生率更高、预后更差。短时间内的高血糖甚至可能引起内皮细胞的持续炎症损伤，形成了令人担忧的“代谢记忆”。

这些信息揭示了糖尿病与卒中之间的关系、糖尿病患者卒中的特点以及与卒中相关的危险因素和病理生理机制。或许，我们可以从日常生活中的细节入手，关注自身的饮食和生活方式，及时控制血糖和血压。正如俗话所说：“预防胜于治疗。”让我们共同努力，为自己的健康建立起一道坚实的防线。在这场默默发生的生命风暴中，唯有提高警惕，我们才能在风雨中前行，迎接更加健康的明天。