血压持续性升高，是动脉粥样硬化的重要病理基础，合并冠心病时，除降压治疗外，还要避免血管内皮损伤。冠心病二级预防常用普利类或沙坦类药物，该类药物与血压调节、水钠潴留和水液代谢相关。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中强大的血管收缩性物质，对血压调节的作用十分突出，故血管紧张素Ⅱ受体被认为是抗高血压的主要靶点。

阿利沙坦酯，阿利沙坦酯是最新一代沙坦类药物，即血管紧张素Ⅱ受体阻断药，口服吸收较好，半衰期约为10h，达峰时间为1.5~2.5h。可作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制血管素紧张Ⅱ与受体结合，抑制醛固酮分泌，阻滞内皮细胞增殖，同时促进前列环素、一氧化氮等扩血管物质的释放，继而扩张外周小动脉，减轻血管阻力，降低血压。

此外，该药可有效延缓心肌细胞肥厚和纤维化，减轻左心室压力性负荷，继而抑制心室重构，改善心功能。阿利沙坦酯水解产物为EXP-3174，在与血管紧张素Ⅱ受体结合的同时，对其他激素受体或心血管中重要的离子通道影响较小，且不会阻碍血管紧张素转化酶对缓激肽的降解作用，故不会引发缓激肽作用增强导致的咳嗽等不良反应，适合长期服用。

阿利沙坦酯起效快，不同时间降压效果一致性良好，血压波动小，药物不良反应小，且水解代谢不依赖肝细胞色素P450酶，明显减轻患者肝负担，适合长期使用。阿利沙坦酯还能抗动脉粥样硬化、抗炎等，可改善患者内皮功能。临床研究以动态血压为观察指标，结果发现，与厄贝沙坦比，阿利沙坦酯能更好地降低白昼和夜间血压水平。

另外，高血压、冠心病均与血管内皮功能障相关，持续增高的血压所产生的血流动力学变化，可激活血液中的一系列生物学因子，诱导内皮损伤。内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）是一对相互拮抗的血管活性物质。ET-1属缩血管物质，可加重动脉粥样硬化；NO可舒张血管、抗血小板聚集，故二者可反映血管内皮细胞的损伤程度。阿利沙坦酯治疗高血压合并冠心病患者后，血清ET-1降低、NO升高、总有效率均显著优于厄贝沙坦。

替米沙坦和阿利沙坦酯一样，均属于血管紧张素Ⅱ受体阻断药。临床上比较了替米沙坦20～160mg治疗轻中度高血压的剂量-效应情况，结果显示用药4周后血压即有显著下降，每日服用替米沙坦80mg舒张压下降最明显，超过80mg则剂量-效应关系呈“坪效应”。

以同类药物氯沙坦为对照，观察替米沙坦治疗轻中度高血压的疗效和安全性。结果显示替米沙坦每天40mg或80mg一次口服可有效降低血压，治疗后收缩压下降(12.5±14.3)mmHg，舒张压下降(10.9±7.9)mmHg，起效时间约为治疗4周后，降压效果优于氯沙坦，降压效果持续平稳。替米沙坦良好的降压效果与其药理特性有关，其脂溶性强，阻断血管紧张素Ⅱ受体的作用比氯沙坦强5倍。

降压药物的降压效果是否持久，与药物本身的半衰期相关，替米沙坦的半衰期长达24h决定了它具有持久的降压疗效。临床试验中，替米沙坦40mg每天一次口服，收缩压和舒张压的谷/峰比值分别为66.5%和76.8%，均大于50%，这反映了替米沙坦适于每天一次服用，可在整个给药间隔保持稳定的降压疗效。

清晨血压上升与此时急性心脑血管事件发生率高相关。研究显示替米沙坦每天一次服用，用药末期清晨的降压效果优于氨氯地平。临床试验中发现夜晚(22：00～6：00)平均血压和用药末6h(清晨)的平均血压下降也十分明显。由此显示替米沙坦每天一次的降压效果能保持24h，尤其是在夜间及清晨血药浓度低时降压效果仍能维持，从而有可能减少急性心脑血管事件的发生。

总之，阿利沙坦酯、替米沙坦治疗轻中度原发性高血压是安全有效的。与一般沙坦类降压药相比，2药的降压作用更显著，谷/峰比值高，每天一次口服具有24h平稳控制血压的疗效，尤其能良好控制清晨和夜晚的血压。