帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是世界第二大中枢神经系统退行性疾病，仅次于阿尔茨海默病。流行病学调查研究显示，欧美国家60岁以上帕金森病患病率达到1%，80岁以上超过4%。

我国现有帕金森病患者超过 270 万人，每年新发患者人数达 10 万人以上。患病率与欧美国家相似，65 岁以上人群患病率为 1% ~ 2%，85岁以上的群体患病率高达 4%。

该病最早由英国内科医生James Parkinson在其1817年发表的一篇名为《震颤麻痹论文》（Essay on the Shaking Palsy）中系统描述，之后1997年，欧洲帕金森病联合会将James Parkinson医生的生日——4月11日——定为“世界帕金森病日”。

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颤抖、肢体僵硬、动作迟缓、失眠、嗅觉丧失、痴呆……这些都是帕金森病的显著症状。该病目前无法治愈，随着疾病的进展，帕金森病的各项症状会逐渐加重，进而严重损害患者的日常活动。

但若及早发现并干预治疗，就可以显著改善帕金森患者的症状，并维持其较高的生活质量。

帕金森的发病机制

早在4500年前，古印度医学体系中记载了一种名叫“kampavata”的疾病，其表现有震颤（kampa）和缺乏肌肉运动（vata），1817年，英国内科医生James Parkinson首次对此病进行了详细的描述，但直到20世纪早期人们才充分理解了帕金森病的病理学。

1912年，德国病理学家Frederick Lewy报道了在多个脑区域发现了神经元细胞质包涵体。1919年，Tretiakoff观察到帕金森病最关键的异常是中脑黑质致密部(substantia nigra pars compactaSNc)神经元的丢失。

20世纪50年代，研究人员发现了多巴胺的重要性，且发现其在基底节的耗竭是理解帕金森的病理生理学和病理生物化学的关键。

也就是说，帕金森病主要是由黑质多巴胺能神经元变性缺失，纹状体内多巴胺含量显著降低导致。但是，关于帕金森病的发病机制尚未完全清楚，目前认为遗传因素和环境因素在其中起到重要作用。

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相关研究表明，氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质错误折叠和聚集、胶质细胞增生等在多巴胺能神经元变性死亡中起重要作用。

1. 氧化应激：活性氧( reactive oxygen speciesROS)的过度产生会导致氧化应激，氧化应激通过自由基损伤神经元，且特别容易影响黑质多巴胺能神经元。

2.线粒体功能障碍：线粒体功能障碍、线粒体 DNA 突变、与线粒体相关的核 DNA 基因突变、以及与线粒体相关的突变蛋白的存在都与帕金森病有关。

3.蛋白过度表达和聚集：在帕金森病患者中可溶性α -Syn单体最初形成低聚物，然后逐渐结合形成小的原纤维最终形成大的且不溶性的 α-Syn 纤维(即构成路易小体的主要成分)，而在中脑特定脑区黑质致密部形成路易小体是原发性帕金森病的主要病理特征之一。