生理性止血可分为三个过程：

1.血管收缩

血管受损后损伤性刺激会反射性使血管收缩（神经调节）；血管壁损伤后引起局部血管发生肌源性收缩（自身调节）；收缩物也会导致血管收缩。

2.血小板血栓形成

血管受损后暴露内皮下胶原，血小板粘附于此，血小板活化释放内源性物质，促进血小板发生聚集，形成血小板止血栓。

3.血液凝固

血管受损、血小板激活，均可以激活凝血系统，进而使得血浆中的可溶性纤维蛋白转变为不可溶性的纤维蛋白，交织成网并最终形成血凝块。这个过程中，血小板提供了吸附凝血因子的磷脂表面，释放了纤维蛋白原，另外血小板中的收缩蛋白起到了回缩坚实血凝块的作用。

这三个过程相互重叠，密切相关。血液中的血小板，在血管受损后能帮助止血。一般情况下，正常人的血小板数量相对稳定，在某些疾病影响下血小板数量会减少，低于正常值，这种情况就是血小板减少症。

艾曲波帕（eltrombopag）是一种促血小板生成素受体激动剂，适用于治疗慢性免疫性血小板减少性紫癜患者的血小板减少，对皮质激素、免疫球蛋白或脾切除反应不佳的患者同样适用。艾曲波帕只应用于血小板减少程度及临床出血风险增加的患者。

艾曲波帕结合在受体上的位点与天然的血小板生成素并不一样，可以与人体内天然存在的血小板生成素形成协同作用，不会相互抑制。而且艾曲波帕是口服药物，相比注射药物有优势。

FDA 已批准艾曲波帕片（Promacta）用于慢性丙肝血小板减少患者，使因血小板计数低而预示情况不好的丙肝患者可以接受干扰素为基础的肝病治疗。关于艾曲波帕与口服丙肝药物（例如吉三代、吉二代、索非布韦加达卡他韦欧盟组合等）的相互作用，虽然目前没有相关研究，但是根据药理和药代动力学理论，达卡他韦（daclatasvir）和艾曲波帕可能有相互作用。如果打算同时服用丙肝药物和艾曲波帕，请务必事先咨询专科医生并遵循医嘱。

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