Conti教授和胡大一教授
在第28届长城会上
医生的职业不管在什么时代、什么地方、什么民族，不管技术如何进步，都要坚守三个不变：
一是公众健康，患者利益至上的价值观；
二是预防为主，上医治未病的方针；
三是健康公平可及的社会责任。
做好这三点，一定是高效低成本的医疗服务体系，低成本不是不增加投入，而是如何用好投入，比如不能都用在病后、复发或病的终末期。更值得忧虑的是由于医保付费机制不合理，被过度医疗套走，被无效医疗套走，投入越多，浪费越大。话语权掌控在一个个越分越细的专注技术的医学精英团队手中，一方面有意无意夸大自己手中的技术，手里握锤子的人看见什么都像钉子，一锤子砸下去还冒出一堆金子，挥舞锤子的积极性更加高涨，同时又把一些不必与之为敌而要帮助指导患者与之为伴的慢病描述得十分可怕，例如早搏、无症状的夜间长间歇和许多老年人的心房颤动、稳定的冠心病、CT筛查出的临界病变等，好像“不射频”“不起搏”“不支架”，随时都有死亡或猝死风险，诱导公众患者接受许多高成本、不必要，非但无益反而可能有害的治疗。
我一直质疑慢性完全闭塞病变真需要下这么大气力去开通吗？没能开通，射频失败，术后复发患者的那种无望、无奈、无路的低落心情，是很多术者没有真正体会的，我们做预防康复慢病管理的同道们就是要用服务与关爱，使这些冰冷的心感受到温暖，为这些自觉无望的人带去光明与希望，让这些自感无路的人重新走上享受人生、回归社会的康复之路，办专病俱乐部让患者有了找到依靠的踏实感，找到家一般的温暖，这是我们团队成员们最幸福、最富有成就感和职业价值的最好体验。
在疾病面前，人性的任何一面都会得到放大，无论是坚强还是脆弱。医生与医生之间，跨学科的专家聚集在一起，药物、运动、营养、心理、戒烟五大领域的全方位服务，关注患者疾病的同时更关注患者心理，学习一些精神科的基本知识，是成为一名优秀医生的必经之路。
同病相怜的患者在一起很容易找到共鸣，很多患者重拾美好人生后，也主动以健康大使的方式加入到了“专病俱乐部”，患者与患者，医生与患者的医患关系是亲情、亲人的关系，怎么可能不和谐？
如何正确看待室性早搏？
室性早搏是由心室产生的电活动提早抢在了正常窦房结电活动之前发出，导致心脏的一次提早搏动，也被称为室性期前收缩。由于心脏提早跳动了一次，其后紧随的一次正常窦房结发出的电活动和心脏搏动会适度推迟，医学上叫代偿问题。室性早搏由于提早出现，心脏吸纳回到心脏血流的时间短，回到心脏的血相对少，心脏收缩排向全身动脉的血也相对少。从体表能感到的脉搏就弱，甚至会触摸不清，患者可能摸不到这次脉搏，而将之描述为脉搏漏跳。而早搏随后的较长的代偿间歇，有充分时间接纳回来的血液，心脏收缩时排出量较大，从体表能触摸到的脉搏宏大有力，所以有的患者对早搏的感知症状是心脏偶然一次强有力的搏动。
大多数室性早搏无任何症状，是在体检，或因其他疾病到医院就诊时意外发现的。早搏也可有症状，但有些症状与早搏无直接明确的因果关系，常常是发现早搏后，不了解早搏，医生忙，无时间解释，或看了网上发布的混杂误导信息——“室性早搏比房性早搏危险，可能猝死”等——而产生的焦虑症状，与早搏直接相关的症状与早搏出现时间一致，表现为心悸或乘坐快速升降电梯时的失重感；或如前述的感知早搏之后的下一次心脏的有力跳动；或无自觉不适，偶尔摸脉搏或自测血压时发现脉搏“漏跳”。
有器质性心脏病，如急性心肌梗死后，患有心力衰竭、心肌炎、心肌病的患者比正常的健康人更多见室性早搏。大量使用利尿剂或严重腹泻时，出现血液中的低钾和（或）低镁时，也易发生室性早搏。有些药物如地高辛，甚至有些本来用于治疗心律失常的药物（抗心律失常药物）也可能诱发或加重包括室性早搏在内的心律失常。这在已有前述器质性心脏病的患者中更为常见。但室性早搏也常见于无器质性心脏病的正常健康人。正常人出现的室性早搏既不是器质性心脏病，也不会有独立的危险，是否需要治疗取决于有无症状，即对症治疗。无器质性心脏病又无症状的室性早搏，最好的治疗是不用药，不治疗。有症状时，要具体分析，症状是室性早搏引起、有明确因果关系，还是原来无症状，无意发现早搏后，由于对室性早搏心中无数，又看了一些误导信息，产生了对室性早搏的过虑和焦虑情结，甚至发生时觉得要过不去的濒死感。如果患者的症状与室性早搏直接相关，因果关系明确，这些无器质性心脏病的良性早搏患者可用以下三种抗心律失常药物之一：（1）美西律；（2）普罗帕酮（心律平）；（3）莫雷噻嗪（乙吗噻嗪）。如果患者的症状因焦虑所致，应得到医生的正确指导，正确认识和了解室性早搏，放松心情。这些良性早搏患者对于射频消融手术要谨慎，我明确建议不要盲目做，一无必要，二复发率偏高。
有前述器质性心脏病的患者，室性早搏并不独立进一步增加猝死风险。20世纪80年代的一项大规模随机双盲临床试验——心律失常抑制试验，将患过较大面积心肌梗死，已有心脏收缩功能降低的患者随机分为两组，一组用抗心律失常药物，另一组用与药物形状外观气味完全相同的安慰剂，双盲指参与研究的医患双方都不知道哪些患者使用的是真药，哪些患者用的是安慰剂。研究计划观察3年，但研究进行到一年半时，监测研究安全数据的机构发现两组患者的总死亡率和室性心律失常导致的猝死率都出现了显著的差别。在该项研究揭盲公布结果之前，很多医生猜测，服用真药的室性早搏患者死亡与猝死率低。但结果与人们的猜测完全相反，使用真的抗心律失常药物的患者，室性早搏明确减少甚至消失了，但他们的总死亡率是服用安慰剂组患者的3.5倍，猝死率是安慰剂组的2.5倍。这一重要研究颠覆了传统治疗室性早搏的理念与模式，揭示了抗心律失常药物的另一面，即导致或促发心律失常作用，它们一方面可能减少了早搏，但却可能导致或促发更为严重的室性心律失常，甚至发生猝死的悲剧。因此对有器质性心脏病患者的室性早搏要非常慎用和在前面提及的抗心律失常药物——美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。有器质性心脏病的室性早搏的治疗方案是治心脏病而不治早搏，治疗早搏越积极，出事的越多。
故事一
患者男性，当年35岁（1968年），在陕北沙家店中学任校长，由于坚持复课（“文革”期间），与工宣队员发生了口角，之后不愿上班，就去找校医想办法弄张假条，校医摸了一下他的脉搏，发现有早搏，问他有啥不舒服，回答说没有。校医给他记录了一段心电图，提示有室性早搏。那个年代把室性早搏看得很重，认为是心肌炎，查不到心肌炎证据，就诊断是心肌炎后遗症，本想找个借口不上班，没想到发现了“大病”，有猝死危险的病。患者从此真的再未上过班。到西安踏遍了地方和军队医院，医生说的大同小异。患者感到紧张而无望，夜间不敢睡觉，怕一觉睡死过去，十多年卧床不起。
后来我在《健康报》上发表了一篇科普文章——室性早搏不等于心脏病，我强调没有器质性心脏病的早搏，预后良好，没有危险。
无巧不成书，一天患者的儿子买爆米花，包爆米花的报纸恰好是有我这篇文章的那期《健康报》，患者的儿子欣喜若狂，跑步回家给父亲看这篇北京医生说室性早搏的文章，患者后来告诉我，在读到文章之前的状态是觉得“活着度日如年，自杀缺乏勇气”，读到这篇文章后，觉得有了一线希望，如同在茫茫大海中落水的人，突然发现前面有块木板，赶紧抓住它，但仍不知道可否侥幸上岸，于是给我写了封信，问他是否属于我讲的那种情况，我回答他是的。他又来信说，接到我的回信，如同一粒定心丸，当夜睡了一个好觉，心里有底了，心情放松了，身体一天天好起来，可下地行走，3个月后能给家里挑水了。患者又给我来信，说病已去了八成，还是希望来北京见我，看见我心里才踏实。患者在儿子陪同下来到我当时工作的北大医院，患者见到我说，没想到胡大夫这么年轻，这么年轻的医生敢说室性早搏不是病。
我给患者做了详细检查，心脏结构、功能都正常，我耐心给患者做了解释，因他被早搏折磨了这么多年，我建议他在北京多待几天，游览一下长城、颐和园、十三陵、天坛、天安门广场、故宫……
患者在北京玩了一圈后，发现没有任何问题，放心地回到家乡。我们每年通信，患者恢复了工作，继续做教师，回归了社会。
故事二
患者女性，38岁时因感冒发烧去医院急诊，医生听诊发现早搏，做心电图记录为室性早搏。
医生在急诊病例上诊断为：室性早搏，心肌炎？
之后患者去门诊做了多种检查，均未发现任何器质性心脏病证据，门诊医生写的诊断为“心肌炎后遗症”，并告诉患者不能运动，注意预防猝死，患者住院1个月，出院后室性早搏仍存在，未见减少，从此长年休病假，不敢外出，整天心悸、郁闷、夜间惊醒，有濒死感，反复急诊。3年后拄上了拐棍，5年后坐上了轮椅，多次住院，再现了赵本山春晚小品《卖拐》中的故事情节。8年后，患者在一家医院就诊时，心电图报告T波低平或双相心肌缺血，问医生缺血是什么病。医生回答，要除外冠心病。患者问：怎么除外。医生回答造影。那时还没有冠状动脉CT。造影结果正常，医生说可能是冠状动脉痉挛或小血管病变，给开了治疗冠心病的药，患者用硝酸脂类药物后，胸痛症状丝毫不见好转，头疼频繁。
后来患者的丈夫听闻我有个双心门诊。在北京同仁医院挂上了我的号，经诊后，患者是医源性焦虑抑郁和惊恐发作，经与患者仔细沟通，经抗焦虑抑郁治疗，症状完全消失，患者恢复了原来的生活。后来她在《养生堂》上以自己的就医经历生动讲述了双心医学的温暖，与观众分享了她的经历与经验。节目播出后，我收到了大量观众来信，有许多北京与外地患者来双心门诊就诊。
最后，我再强调一遍——无器质性心脏病的室性早搏，最好的治疗是不治疗。有器质性心脏病的室性早搏，治病不治早搏。
不要与室性早搏为敌，要学会与之为友。学会应对，放松心情，不要没事老去摸脉，越摸越紧张。
节选自《过好早搏心房颤动人生》
