肿瘤细胞除了无限增殖的特点，还有另外一个重要特点，即易迁移和扩散，而 EMT 是肿瘤侵袭迁移的 关键步骤。中南大学钟世安教授领导的药物化学研究团队通过一系列实验已初步证明了SE-POP的又一潜在抗癌机制，即有机硒多糖通过抑制上皮间质转化（EMT）抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭。如图4所示 ，划痕实验结果直观的显示了 ，SE-POP可以剂量依赖性的抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭。利用蛋白质印迹（WB）检测 EMT 重要标记物，即 E-cadherin 和 vimentin的表达。如图下图所示，结果表明，SE-POP可上调HepG2 细胞中 E-cadherin 的表达，下调 vimentin 的表达。因此SE-POP可以通过抑制 EMT 抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭，从而发挥抗肿瘤作用。

SE-POP成分其特殊稳定的单晶结构和高达1%的特效活性物质，研究团队已进行了一系列实验验证了有机硒多糖对癌细胞凋亡的诱导作用 ，用SE-POP进一步分离所得成分进行体外细胞实验，通过 CCK-8 实验，AO/EB 染色观察，流式细胞术检测均验证了SE-POP呈剂量依赖性诱导癌细胞凋亡。

根据文献报道以及进一步的实验结果表明，有SE-POP进入癌细胞之后，引起 DNA 损伤，进而引起 P53 蛋 白水平的上调， p53 的增加可以刺激 Bc l-2 的减少和 Bax 的增加。 Bax 和 Bc l-2 的变化可以刺激caspase 家族的级联反应。裂解的 caspase-3 可通过 PARP 和 cle-PARP 的变化直接或间接诱导癌细胞 的凋亡。P53 蛋白也可以通过转位到线粒体直接激活凋亡机制的成分，在线粒体中引起细胞色素 C 释放caspasee 激活和凋亡诱导。对HepG2细胞（人肝癌细胞）、MCF-7细胞（人乳腺癌细胞）、SKOV3细胞（人卵巢癌细胞）、MGC-803细胞（人胃癌细胞）、HCT-116细胞（人结肠癌细胞）、Hela细胞（人宫颈癌细胞）、PC-3细胞（人前列腺癌细胞）有着明显的抑制作用。

SE-POP在下图实验中表明，在一定的浓度范围内，Se-POP-3在体外可以RAW264.7的增殖，Se-POP-3在体外能提高RAW264.7的吞噬能力，Se-POP-3在体外能够促进RAW264.7分泌TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子。SE-POP是植物多糖与有机硒及其它复杂成份的有机结合，而单是植物多糖还是有机硒，增强机体免疫力方面都表现出突出的效果。SE-POP在机体中通过提高T细胞和NK细胞活性，来提升人体免疫系统细胞吞噬、除菌的能力，进而显著有效的提高机体免疫力。不但使患者在放化疗过程中减轻化疗药物毒性，还充当免疫力卫士以帮助病人顺利完成放化疗，起到了协同治疗的作用，有研究表时还明显提高了放化疗的治疗效果。

SEPOP是中南大学钟世安教授带领的药研团队在特殊驯化的平菇中分离纯化提取的，经过长年的实验得到了其全新且未被发现的分子式，并命名SE-POP-3和SE-POP-21。一个成分是否被认可，或者能否广泛使用特别是药物运用，化学分子式是极为关键的一步。目前该研究已经获得八项抗癌药物专利授权，1项调节免疫力专利授权，研究成果刊登在国家顶尖SCI生物期刊，获得世界顶级学者的高度认可。