细胞自噬如同细胞内的 “自我清洁” 系统，对细胞的生存和正常功能至关重要。自噬小泡作为其核心环节，包裹着需降解的物质，它在胞内的行为已被广泛研究，但它在胞外的存在情况却充满谜团。

细胞自噬小泡的形成是一个精密调控的过程。当细胞受到营养缺乏或应激等刺激时，ULK1 复合物被激活并聚集在特定区域，形成自噬前体结构。接着，类泛素化系统启动，ATG12 - ATG5 - ATG16L1 复合物形成，LC3 从 LC3-I 转化为 LC3-II 并结合到自噬前体膜上，使自噬小泡逐渐延伸和包裹底物，最终形成成熟的自噬小泡。

在营养匮乏时，自噬小泡吞噬细胞内的蛋白质聚集体和受损细胞器，降解后为细胞提供氨基酸、脂肪酸等营养物质，维持细胞生存和代谢。如饥饿状态下的肝脏细胞，自噬活性增强，通过自噬小泡的作用提供能量。

它能清除细胞内的有害物质，如错误折叠的蛋白质和受损线粒体。错误折叠的蛋白质积累会影响细胞功能，自噬小泡可及时包裹并运输至溶酶体降解，保障细胞内环境稳定。

一般情况下，自噬小泡在细胞内完成其使命，与溶酶体融合降解内容物。然而，在某些生理或病理条件下，有迹象表明自噬小泡可能会出现在胞外。例如，细胞凋亡或坏死过程中，细胞膜完整性受损，自噬小泡可能会被释放到胞外环境中。此外，一些细胞分泌活动也可能涉及自噬小泡的运输。但这些出现在胞外的自噬小泡能否独立稳定存在还存在争议。它们可能会受到胞外环境中各种因素的影响，如酶的降解、免疫系统的识别等。目前的研究还相对有限，需要进一步深入探究其在胞外的存在形式、功能及意义。总之，细胞自噬小泡能否独立于细胞在胞外存在是一个具有挑战性和重要意义的问题，对于深入理解细胞自噬及相关生理病理过程具有深远影响。