胆囊结石的易患因素如年龄、性别、遗传、妊娠、饮食、药物、肝硬化、回肠疾病等已有较多的报道。有报道认为非胰岛素依赖型糖尿病患者胆囊结石发生率为一般人群的3倍，一般人群中胆囊结石发病率为11.6％，其中18--65岁成人男性患病率为6.7％，女性则为1.6％，而糖尿病病人中胆囊结石的发生率为30.2％。

糖尿病也是胆囊结石的易患因素

糖尿病患者所表现的肥胖、高脂血症、脂质代谢异常、胰岛素抵抗、高胰岛素血症和自主神经病变，都是其发生胆囊结石的高危因素。

图片来源：胆石症研究中心，侵权请联系删除

糖尿病病人胆囊结石形成的机制

高密度脂蛋白(HDL)下降且低密度脂蛋白(LDL)升高

HDL-C的降低可使其防石作用明显减弱；LDL-C合成与分解均增加，但以合成代谢增加为主，高胰岛素激活LDL受体，使血中LDL-C向肝内转运增加，肝内LDL-C则持续增高，且胆汁中的胆固醇是由LDL-C而来，胆固醇的超饱和使其从胆汁结晶析出从而形成结石。

胆汁酸代谢异常导致胆汁成分的改变

胰高血糖素与胰岛素抵抗所致胰岛素增高，糖尿病还可以通过垂体-性腺分泌轴直接影响性激素分泌，间接影响胆汁酸代谢。糖尿病存在着胆汁酸池体积缩小和脂质代谢紊乱，这与胆囊结石的形成也密切相关。

图片来源：胆石症研究中心，侵权请联系删除

胆囊排空障碍

胰岛素增高，可使交感神经相对兴奋增高而致胆囊舒张；而糖尿病本身植物神经功能病变加重胃肠蠕动减弱，双重作用致胆囊排空延迟，易形成胆囊结石。

胰岛素抵抗与胆囊结石的发生密切相关

糖尿病影响胰高糖素、生长抑素以及甲状腺素等胰岛素拮抗激素的分泌，从而促使胆囊结石的形成。其机理是糖尿病外周组织对胰岛素敏感性降低，使血糖不能有效地从循环中清除，从而进一步刺激胰岛素从胰岛释放，从而导致高胰岛素血症，而胰岛素抵抗引起脂质代谢异常的机理与肝脏的胰岛素抵抗关系密切。

图片来源：胆石症研究中心，侵权请联系删除

胆囊壁的微血管病变

糖尿病患者胆囊壁广泛微血管腔狭窄，内皮细胞及周细胞严重变性及胞浆局灶性崩解，周细胞基底板严重增厚，内皮细胞、周细胞还可见低电子密度沉着物，胆囊壁的血管病变导致周围神经、自主神经及神经元、髓鞘的损伤，引起神经冲动传导阻滞，从而导致神经组织的血流减少，当植物神经受累后胆囊运动功能受损表现为胆囊收缩之力，导致胆汁淤滞，黏稠度增加，排出受阻，最终形成结石。

脂质代谢的紊乱及高脂血症

高脂血症和胰岛素血症最终导致肝脏产生胆固醇过饱和性胆汁，而源生于肝脏的胆固醇过饱和性胆汁又是胆固醇性结石形成的先决条件。二者均是糖尿病患者发生胆囊结石的高危因素。

图片来源：胆石症研究中心，侵权请联系删除

我们知道糖尿病是属于代谢综合征的一种，而肥胖、高血压、胰岛素抵抗、糖耐量异常、血脂异常等等，统统是诱发胆囊结石的原因。因此，管理好身体健康是十分必要的。希望我这有关胆囊结石的科普知识能够给您带来一定的帮助！（文章内容来自：胆石病研究中心）